Für die Chaoten unter euch die es interessiert: Was ich in den ersten 4 Tagen revidiere 1 1/2 Wochen, nochmal: in 4 Wochen im Lymphdrainagekurs gelernt habe. Voilà!

Update: 03.07.07 Ich habe ja schon länger beobachten können daß viele hier landen auf der Suche nach Informationen zum Lernstoff bei der Lymphdrainagefortbildung. Ich werden in nächster Zeit versuchen das ganze etwas übersichtlicher zu gestalten. Will heißen es wird Überschriften geben so daß man das Thema welches gesucht wird schneller findet. Quasi Linküberschriften. Wird aber noch ein wenig dauern, da ich so meine Probleme mit der Technik habe (siehe meinen Blog für nähere Erklärung…)

Topographische Anatomie des Lymphsystems

Lymphe = Flüssigkeit im Lymphsystem

Interstitium = Flüssigkeit im Gewebe

Ödem = Flüssigkeitsansammlung im Gewebe

Lymphangion = Abschnitt zwischen den Klappen

Unterschiede zwischen Blut- & Lymphsystem

1) Aufgabe: Das Blutsystem sorgt für Ver- & Entsorgung, während das Lymphsystem nur für eine Entsorgung sorgt.

2) Funktion: Das Blutsystem hat eine Kreislauffunktion während das Lymphsystem blind beginnt.

3) Transportkapazität: Das Blutsystem transportiert 5000 Liter pro Tag, das Lymphsystem nur 2 bis 3 Liter pro Tag.

Gefäßgruppen (Verlauf)

Lymphgefäßnetze

Lymphknotenketten und -territorien

Aufbau und Funktion der Lymphknoten

Anastomosen

1) cephaler Weg

2) basilär-cephale Verbindungsanastomose

3) interaxilläre Anastomose (ventral und dorsal)

4) axillär-inguniale Anastomose (beidseitig)

5) suprapubische Anastomose (nur ventral)

6) Ischiasanastomose

Atome und Moleküle

- das Gewicht von Atomen wird als Verhältniszahl angegeben

- das Molekül Wasserstoff (H) ist das leichteste und wiegt deshalb 1 AG

- das Gewicht eines Moleküles setzt sich aus den AG’s zusammen

- ein Wassermolekül wiegt demnach 180 Ag und gilt somit noch als kleinmolekular

- ab 50.000 bis 1.000.000 spricht man von großmolekularen Stoffen (z.B. Proteine)

- ein Molekül kann Ladung haben, man spricht dann vom Ion

- die Bezeichnung der Ionen erfolgt nach ihrem Bestimmungsort; somit sind Kationen positiv und Anionen negativ geladen

- ein Ion kann auch neutral sein aber hat trotzdem eine Polarität (eine Seite +, die andere -)

- ein Molekül ist dauerhaft in Bewegung -> Brown’sche Teilchenbewegung

- von Einstein und Smoluchowski weiter erforscht: von Temperatur abhängig

-> thermische Molekularbewegung

Stofftransport

- Konvektion = Bewegen von Molekülen mit einer zusätzlichen Kraft (Atmung, Herzschlag); wichtig für Ferntransporte

- Diffusion = ungerichtete Bewegung/ Zerstreung von Stoffen in einem Lösungsmittel; taucht nur bei Nahtransporten auf

- Transitstrecke beträgt im Körper für Diffusion maximal 1/10 mm (Strecke zwischen Zelle und Blutgefäß)

- die benötige Zeit bei der Diffusion beträgt x²

- ein Hämatom ist eine Streckenverlängerung

- die Lymphdrainage sorgt für eine Streckenverkürzung

Membranen und Membraneigenschaften

- die Membran hält die Zelle zusammen

- muß durchlässig sein für die Nährstoffe

- bei halbdurchlässigen Membranen spricht man von Semipermeabilität

- bei sortierenden Membranen spricht man von selektiven Membranen

-> nach Größe

-> nach Ladung (wobei eher Kationen durchgelassen werden)

-> nach chemischen Eigenschaften (lipophil/ hydrophil)

- Osmose = Lösungsmittel wandert durch die semipermeable Membran, bis ein Konzentrationsausgleich geschaffen wird

- der Vorgang der Osmose beruht auf Diffusion

Intrazelluläres Ödem

Die Blutkapillare

1) Aufbau:

- hat dünne Gefäßwand aus einer Schicht Endothelzellen (gehört bereits zur Transitstrecke)

- sie ist 0,5mm lang und hat einen Durchmesser von 7,2µm

- die Endothelzellen sind puzzleartig angeordnet

- zwischen den Endothelzellen befindet sich Kitsubstanz (Ultrafilter aus Fibrin) durch die nur kleinmolekulare Stoffe hindurch kommen

- um die Endothelzellen befindet sich die Basalmembran, die aus Firbin besteht

2) Funktion:

- zwischen den Endothelzellen findet Stoffaustausch statt, da das Blut in den Kapillaren langsam fließt

- besitzt eine hohe mechanische Festigkeit

- Blut, ohne Zellen = Plasma, ohne Fobrinogene = serum, ohne Albumine u.a. = Ultrafiltrat

=> Ultrafiltrat ist die Summe aller Bestandteile die die Kitsubstanz passieren können (Zell- und Eiweißfreies Blut sowie Gewebsflüssigkeit)

- an der Kitsubstanz kann eine Diffusion in beide Richtungen stattfinden

- der Blutwanddruck bewirkt eine Filtration, die nur in einer Richtung stattfindet

- der onkotische Sog des Blutes bewirkt eine Reabsorbtion des UF nach innen

Cytopempsis

Flüssigkeitsbilanzierung

Hypoproteinämische Ödeme

Transmurale Wirkungen (im Bereich der Kitsubstanz)

Kontramurale Wirkungen (im Bereich der Endothelzellen)

Energiestoffwechsel

- Glucose gilt als Hauptenergielieferant

- eine Zelle braucht auch in Ruhe Energie (für Na-K-Pumpe)

- Na-K-Pumpe verbraucht 35% der Energie

- bei Ausfall der Pumpe ist die Zelle gefährdet

anaerobe Glykolyse

Glycogen Aufspaltung in mehreren Stufen zu Milchsäure im Cytosol

↨ der Zelle. Dadurch werden 5% der benötigten Energie

C6 H12 O6 erreicht.

↓ ↓ ↓

C3 H6 O3 ↓ C3 H6 O3

↓

ADP+ E + P = ATP(c)

- Glucose gelangt vereinfacht in die Zelle

- danach gibt es für die Zelle 2 Möglichkeiten mit der Glucose zu verfahren

1) – direkte Aufspaltung zur Energiegewinnung

2) – Glucose wird in Form von Glycogen gespeichert (so besser speicherbar, da geringerer

Wassermantel)

- bei Energiebedarf Rückwandlung, wobei es keinen Netto-Energiegewinn gibt

- Glucose wird zu 2 Molekülen Milchsäure aufgespalten

-> Energiefreisetzung, wird in Form von ATP gespeichert da es sonst zum Wärmeverlust

kommt

- Mitochondrien gelten als Kraftwerk der Zelle

- sie haben eine Doppelmembran deren Innenseite zu Stegen aufgefaltet ist (zwecks

Oberflächenvergrößerung)

- auf den Stegen sitzen Fermente der Atmungskette (Zitratzyklus)

- Pyruvat (Vorstufe der Milchsäure) + O2 -> Energie (im Mitochondrium umgewandelt)

-> ADP + P + E = ATP(m) (gespeichert)

- als Stoffwechselendprodukte ergeben sich H2O und CO2 -> H2CO3

==> daraus ergeben sich die restlichen 95% der Energie

- Stoffwechselendprodukte in beiden Phasen sind Säuren, nämlich Milchsäure und Kohlsäure

- Säuren spalten H+ Ionen ab (Protonendonatoren) woraus der pH-Wert im Körper resultiert

Bsp. Kohlensäure H2CO3 -> HHCO3 -> HCO3 und H+

- die H+ Ionen können frei diffundieren und sorgen für eine Erschlaffung der präkapillären

Sphinkter, so daß eine Durchblutung stattfinden kann (Lokale Durchblutungsregulation)

- die Schließung der Sphinkter läuft über das ZNS

Die tödliche Ecke ist der Teil des Gewebszylinders der nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird -> Hypoxie. Im versorgten Teil ist der aerobe Weg möglich, im nicht versorgten Teil nur der anaerobe Weg.

In der tödlichen Ecke wird deshalb der anaerobe Weg um ein 7-faches gesteigert, so daß auch 7 Mal so viel Milchsäure entsteht. Die daraus abgespaltenen H+ Ionen gehen auf den nächstgelegenen Spinkter so daß eine Durchblutung möglich ist und die Zelle nicht mehr in der tödlichen Ecke liegt. Die Kapillaren sind so angeordnet daß sich die Gewebszylinder ausreichend überlappen.

Prästase (langsames Blut)

Auch hier findet eine Steigerung des anaeroben Weges statt, hilft aber nicht viel, da sogar die Endothelzellen der Kapillare nicht asureichend versorgt werden. In Prästase sind die tödlichen Ecken so groß daß sich die Gewebszylinder nicht mehr ausreichend überlappen. Die Kationen gehen dann in die Zelle und ändern dort die Ladung der Zelleiweiße wodurch der onkotische Sog gesteigert wird und eine Osmose einsetzt. Die Zellen saugen sich so voll daß ein intrazelluläres Ödem der Endothelzellen auftaucht. Die Puzzlestruktur der Zellen und somit auch die Kitsubstanz gehen kaputt und die Bluteiweiße können ins Gewebe dringen. Somit steigt der OSG und die Filtration und es kommt zu einem Proteinfiltrationsüberschuß-Ödem (PF(ü)-Ödem)

Mediziner sprechen dann von einem exsudativen Ödem, da es auf einer Schädigung des Blutgefäßsystems beruht.

Bernoulli Theorem

Die Summe aus E(kin) und E(pot) ergeben eine Konstante.

2 1 3

1 2 3

0 3 3

Blutperfusionsdruck BWD

-> Teildruck des

Blutdrucks der

für die Fließgeschwindigkeit

da ist.

Gefäßquerschnitt und Geschwindigkeit verhalten sich umgekehrt proportional zueinander. Geringer Querschnitt = große Geschwindigkeit; großer Querschnitt = geringe Geschwindigkeit

Aorta A= 3 cm² V= 0,5 m/s

Kapillare A= 3000 cm² V= 0,5 mm/s

∑ Kapillare A steigt -> V sinkt -> BPD sinkt -> BWD steigt -> Fi steigt -> Ödem

==> Wärmeanwendungen sind für Ödempatient kontraindiziert, genauso wie Kryotherapien mit

einer reaktiven Hyperämie.

Pathogenese des Pf(ü)-Ödems

1) BWD steigt

2) Fi steigt

3) UF(ü)-Ödem

4) Transitstrecke steigt

5) tödliche Ecke wird größer

6) aerobe Phase entfällt

7) anaerobe Phase steigt (um 7-faches)

Milchsäureproduktion steigt

9) H+ Ionen Abspaltung steigt

10) präkapilläre Sphinkter erschlaffen

11) kapillärer Querschnitt steigt, Geschwindigkeit sinkt

12) BPD sinkt, BWD steigt erneut

13) Fi steigt

14) Prästase setzt ein

15) Endothel kommt in tödliche Ecke

16) aerobe Phase entfällt

17) anaerobe Phase steigt wiederum

18) Milchsäureproduktion steigt

19) H+ Ionen Abspaltung steigt

20) a) präkapilläre Sphinkter erschlaffen

b) Zelleiweiß läd sich elektrisch auf

21) OS steigt

22) NLR wird größer, LR wird kleiner

23) Salzkonzentration im LR wird höher

24) Osmose setzt ein

25) Endothelzelle rundet sich ab (intrazelluläres Ödem)

26) Kitsubstanz reißt

27) Proteinfiltration ist möglich

28) OSG steigt

29) Fi steigt

30) Proteinfiltrationsüberschuß-Ödem ist entstanden, kurz Pf(ü)-Ödem

Aus jedem Ultrafiltratüberschuß-Ödem entsteht bei nicht Behandlung ein Pf(ü)-Ödem

Ursachen der Pf(ü)-Ödeme

- unbehandelte UF(ü)-Ödeme (Pathogenese)

- Trauma (traumatisches Ödem) -> offene Unfallverletzungen sind aufgrund Streuungsgefahr

kontraindiziert; -> geschlossene Verletzungen; -> offene geplante Verletzungen (OP),

postoperatives Ödem

- Entzündungen (entz. Ödem)

-> bakterielle, virale, allergische und thrombotische Entz. sind kontraindiziert

-> behandelbar: Überlastungsentzündung, rheumatische Entz., M. Sudeck

Behandlung eines Pf(ü)-Ödems

3-Stufen-Behandlung

1) Abflußgebiet

- Bereiche proximal des Ödems, die nicht geschädigt sind und als Abflußwege benötigt werden

- Ziele: Lymphtransportkapazität steigern

Lymphvasomotorik steigern

Lösung von Lymphgefäßspasmen durch laterale Schmerzhemmung

Sympathikolyse

- Behandlung mit normaler MLD

2) Ödemrandgebiet

- Gewebe bereits vorgeschädigt, präödematös durchtränkt, Endothelzellenverband der Kapillaren

gelockert

- Ziele: Transitstrecken verkürzen

Abtransport von Proteinen, Noxen und Mediatoren

s.o.

- Behandlung nach dem Schonungsprinzip (schmerzadaptiert an Patient)

3) Ödemgebiet

- Phase a: akut (kontraindiziert)

- Phase b: subakut (Schonungsprinzip)

- Phase c: chronisch normale Behandlung

- Ziele: s.o.

Verhinderung eines übermäßigen Faseraufbaus (Narben)

Zusatzmaßnahmen (Kompression) von Krankheitsbild abhängig

Lymphkapillare

An den Eintrittsklappen der Lymphkapillare befinden sich undehnbare kollagene Filamente, die fest im umgebenen Bindegewebe verankert sind -> Ankerfilamente

Jedes Angion hat eine eigene Muskelmanschette aus glatter Muskulatur. Durch Flüssigkeitsaustritt ins Gewebe wird das Bindegewebe verdrängt, die Ankerfilamente werden mit gezogen, die Eintrittsklappen öffnen sich und das UF kann in die Lymphkapillare eindringen. Der Vorgang wird als Lymphbildung bezeichnet. Wenn ein Druckausgleich stattgefunden hat, schließen sich die Klappen wieder.

Die Weiterleitung der Lymphe aus der Kapillare läuft über Wechseldrücke (Muskelpumpe, Aterienpuls, MLD) Das Angion inklusive seiner glatten Muskulatur wird gedehnt. Die glatte Muskulatur reagiert daraufhin mit einer Kontraktion wodurch der Druck ansteigt. Durch den erhöhten Druck öffnen sich die Richtungsklappen ins nächste Angion, welches wiederum gedehnt wird und dementsprechend reagiert. Der Vorgang wird als Fülldehnung bezeichnet. Die Fülldehnung ansich reicht allerdings nicht aus um die Lymphe weiterzutransportieren. Hierzu sind zusätzlich die Wechseldrücke (über Quer- und Längsdehnung) notwendig.

Glatte Muskulatur

- wenn auf einen Körper eine verformende Kraft einwirkt und der Körper die neue Form behält,

spricht man von „plastischem Verhalten“

- wenn auf einen Körper eine verformende Kraft einwirkt und der Körper wieder in seine

ursprüngliche Form springt, spricht man von „elastischem Verhalten“

- alle Hohlorgane (außer dem Herz) und die Gefäße bestehen aus glatter Muskulatur

- glatte Muskulatur hat unterschiedliche Ruhelängen bzw. kann diese einnehmen

Automatie der glatten Muskulatur

- auf einen kurzen Reiz (schnelle Dehnung) reagiert die glatte Muskulatur elastisch

- auf einen langsamen Dehnungsreiz reagiert die glatte Muskulatur plastisch, nimmt also eine neue

Ruhelänge ein

- auf einen mittleren Dehnungsreiz reagiert die glatte Muskulatur plastisch-elastisch, d.h. er nimmt

zum Teil seine alte Ruhelänge ein, bleibt aber insg. länger; außerdem reagiert er mit einer

rhythmischen Kontraktionsfolge => Automatie der glatten Muskulatur

Myogene Automatie der glatten Muskulatur

- braucht angepaßten Dehnungsreiz zur Reaktion

↓

Schrittmacherzellen → Depolarisation/ AP

↑ ↓

Repolarisation ← Kontraktion

Beendet ist der Kreislauf wenn kein ATP mehr zur Verfügung steht. Dann geht die normale Kontraktionsfrequenz weiter.

Neurogene Automatie der glatten Muskulatur

- exzitatorisch = reizweiterleitend (+)

- inhibitorisch = reizhemmend (-)

- die glatte Muskulatur hat einen Dehnungsrezeptor, der über eine afferente Faser mit Synapsen

verbunden ist, die wiederum in eine efferente Faser zurück zum Muskel läuft und dort eine

Kontraktion auslöst. Parallel dazu läuft eine Kolaterale zurück zur ersten Synapse und löst dort

immer wieder ein AP aus. Neben der 1. Synapse liegt außerdem eine inhibitorische Synapse die

zufällig hemmende APs sendet. Wenn die Hemmung parallel zum auslösenden AP abläuft stoppt

die Automatie.

Lymphgefäße im Ödemgebiet

- durch die Blockade die bei einem sekundären Lymphödem vorliegt kommt es zu einer valvulären

Insuffizienz (Klappeninsuffizienz) aufgrund Weitung der Gefäße

- zusätzlich zum Rückstau kommt es zum Rückfluß -> das Ödem wird größer

- die Lymphtransportkapazität sinkt

- es kommt zur chronischen Progredienz, der Zustand verschlimmert sich selbsttätig

- durch die starke Dehnung der Gefäße bekommen diese Risse (murale Insuffizienz)

- die Proteine können ins Gewebe zurück fließen

- der OSG und dadurch die Filtration steigen, das Ödem wird noch größer

- die im Gewebe liegen gebliebenen Proteine werden durch Fibroblasten zu Fibrosen umgebaut

- eine Perilymphvaskuläre Fibrose bildet sich aus, das Lymphgefäß ist „eingemauert“

==> Hypokinese des Lymphgefäßes

- das Gefäßlumen wird immer kleiner bis zur kompletten Akinese

Wenn ein Lymphödem auftritt wird es bei Nichtbehandlung automatisch immer schlimmer und die Gefäße immer weiter geschädigt. Der Vorgang ist chronisch progredient.

Ödemart

Zustand Blutkapillare

Zustand Lymphgefäße

Behandlung

Lymphödem

1) primäre Lymphödeme:

Fehlanlage von Geburt an

Ursachen: – Hypoplasie -> Mikroplasie (zu kleine Gefäße)

-> Oligoplasie (zu wenig Gefäße)

- Lymphangiektasie -> Gefäße zu weit (Klappeninsuffizienz)

- primäre Lymphknotenfibrose -> Lk lassen durch Vernarbung keinen Abfluß zu

betroffene Extremitäten: – meist Beine

- uni- oder bilateral

Manifestation: – meist im 2. Lebensjahrzehnt

Auslösende Faktoren bei Frauen: – hormonelle Umstellung während der Pubertät

- Schwangerschaft

- Entbindung

Auslösende Faktoren bei beiden Geschlechtern: – Verletzungen

- Entzündungen

- starke Wachstumsschübe

- Überbelastung

- Überwärmung

2) sekundäre Lymphödeme:

erworbene Schädigung

Ursachen: – operative Entfernung von Lymphknoten

- Radiotherapie

- großfläche Verletzungen

- Entzündungen (Lymphangitis, Lymphadenitis, Erysipele)

- Tumore (initial maligne Lymphödeme)

- Tropische Filariasis

Manifestation: – schrumpfende Verhärtung duch Radiofibrosen oder -dermen

- Verletzungen, ständige Bagatellverletzungen

- Entzündungen

- Überbelastung und Überwärmung

- falsche therapeutische Maßnahmen (Fango)

- iatrogene Maßnahmen (durch Arzt)

Durch Schädigung des Lymphgefäßsystems besteht eine Ödemgefährdung für das ganze weitere Leben.

Behandlung des Lymphödems

3-Stufen-Behandlung

1) Abflußgebiet

Bereiche proximal des Ödems, die nicht geschädigt sind und als Abflußwege benötigt werden

- Ziele: Lymphtransportkapazität steigern

Lymphvasomotorik steigern

Endothelzellteilung steigern

glatte Muskelzellteilung steigern

neurogene und myogene Automatie steigern

Verstärkung von Anastomosen

- Behandlung: mit normaler MLD

2) Barrieregebiet (nur bei sekundären Lymphödemen)

- Ziele: Regeneration der Lymphgefäßestümpfe

sofern vorhanden: Lockerung von Radiofibrosen und -dermen

ansonsten s.o.

- Behandlung: je nach Befund angepaßte Griffe

3) Ödemgebiet

- Ziele: Ultrafiltratverdrängung

Eiweißverschiebung

Fibroselockerung

- Behandlung: mit speziellen Griffen

MLD mit kraftigen Griffen um die Vasomotorik auch bis zur Faszie anzuregen

- sonstige Ziele: s. Abflußgebiet

- Zusatzmaßnahmen: Kompression

Intervalltraining

hoch lagern

Bindegewebe

Aufgaben: -Verbindungen zwischen Gewebearten und Organen schaffen

- Sützfunktion

- Regulation von Wasser- und Salzhaushalt

- Verschluß von defekten (Narbenbildung)

- tritt an die Stelle von untergegangenem Gewebe (z.B. beim Herzinfarkt)

- Abwehr

NICHT zum Bindegwebe gehören Epithelzellen, Skelettmuskulaturzellen und Nervenzellen. Das Bindegewebe ist unterteilt in:

Grundsubstanz

Zellen

Fasern

mobile BG-Zellen

fixe BG-Zellen

Granulozyten Pigmentzellen

-> eosinophile

-> basophile

-> neutrophile

1) Hyaloronsäure

- Leim des Gewebes, gibt Festigkeit

- Schutzgitter gegen Bakterien, verschließt Gewebsspalten

2) Proteoglycane

- binden Wasser

3) Gelwasser

- nicht fließfähiges Wasser

- an Proteoglycane gebunden

- an Proteine gebunden

4) Mobile Bindegewebszellen

- können sich vom Entstehungsort entfernen

- können sich frei bewegen

- dienen der Abwehr

5) Fibroblasten

- bauen aus Proteinen Bindegewebe bzw. Fibrosen

6) Fibrozyten

- sind inaktive Fibroblasten

- dienen als Reserve und können bei Entzündungen reaktiviert werden

7) Retikulumzellen

- Abwehr in den Lymphknoten

Fettzellen

- speichern Fett

9) Pigmentzellen

- Farbteilchenspeicher

10) retikuläre Fasern

- netzartig strukturierte kollagene Faser

Eigenschaften der Fasern

kollagene elastische

- hohe Zugfestigkeit - dehnbar

- undehnbar - bei zunehmender Dehnung zunehmender Widerstand

- Sperrfunktion - Rückstellfunktion

-> nach Dehnung: Sperre -> alte Ruhelänge

- gewellt im Gewebe

- Stahlelastisches - gummielastisches Verhalten

Dehnungverhalten

- elastische Hysterese (kriechendes zurückgehen in alte

Ruhelänge)

- elastische Fasern können nur so weit gedehnt werden wie es die Sperrfunktion der kollagenen

Fasern erlaubt (elastische F. immer mit kollagenen F. zusammen; kollagene F. auch allein)

- nach Beendigung der Dehnung setzt die Rückstellfunktion der elastischen Fasern ein

Die Ödementwicklung (anhand des Armquerschnittes)

Anfangs wächst das Ödem am schnellsten da der Gewebedruck noch normal ist und die Fasern liegen entspannt im Gewebe. Durch das Ödemwachstum geraten die elastischen Fasern allerdings langsam unter Zug, wobei ihr Widerstand wächst. Dadurch wird der Gewebedruck erhöht und die Reabsorbtion ein wenig verstärkt. Das Ödem kann nur noch langsam weiter wachsen. Die Entwicklung geht so weit bis die kollagenen Fasern eine weitere Ausdehnung verhindern (Sperrfunktion). Dadurch erhöht sich der Gewebedruck erneut und heftiger als zuvor, so daß sogar die Reabsorbtion und die Filtration für einige Zeit im Gleichgewicht sind. Das bedeutet daß das Ödem zu diesem Zeitpunkt nicht weiter wachsen kann. Es befindet sich in der stationären Phase. Doch durch den sehr hohen Innendruck kommen multiple Mikrotaumata an den Verankerunsstellen der kollagenen Fasern zustande, die über die Nozizeptoren den Berstungsschmerz auslösen.

Entödematisierung

Nach der MLD mit UF-Verdrängungsgriffen liegen die kollagenen Fasern wieder gewellt im Gewebe. Durch die elastische Hysterese aber auch die elastischen Fasern. Es ist kein Gewebedruck mehr vorhanden so daß die Filtration sprunghaft ansteigt.

Deshalb muß zusätzlich zur MLD ein Kompressionsverband angelegt werden der künstlich einen Gewebedruck erzeugt damit die Reabsorbtion wieder größer werden kann als die Filtration. Der Therapieerfolg kann weiterhin durch aktives Training des Patienten verbessert werden. (IV-Training)

Durch den physiologischen Ab- und Aufbau der Fasern, wodurch diese auch länger werden ist eine weitere Zunahme des Ödems möglich, sofern dieses nicht behandelt wird. Der Patient kann dann in die Gigantische Phase kommen.

Komplikationen bei Lymphödemen

1) Erysipel

-Streptokokkeninfektion

-> kommen durch Eintrittpforte ins Gewebe

-> ernähren sich von Proteinen (Ödem = guter Nährboden)

-> Inkubationszeit von 1-2 Stunden

- Symptome: flammende, flächige, helle scharf umgrenzte Rötung

schwache Form mit Punkten

starke Form mit Quaddelbildung

Schwellung, Erwärmung, Glanzhaut

Schmerz

Schüttelfrost mit hohem Fieber

allgemeines Krankheitsgefühl

- Therapie: MLD ABSOLUT KONTRAINDIZIERT

medikamentöse Therapie mit AB/ Penicillin

KEINE Kompression

kühlen mit Wasserumschlägen oder Kryopads

sofern Pat. 5-7 Tage fieberfrei ist wieder MLD

- Ödem nimmt in der Zeit zu aufgrund: fehlender Kompression

exsudatives Ödem kann dazu kommen

UF(ü)-Ödem durch starke Rötung

Streptokinase löst Hyaloronsäure auf

Lymphkapillare werden funktionsuntüchtig

- Prophylaxe: Vermeidung von Verletzungen im Ödemgebiet

Antibakterielle Salbe mit sich führen

für Proteinabtransport sorgen (MLD)

AB zu Hause haben (sofern häufige Rezidivierung)

Hautpflege

Insgesamt ist die Rezidivgefahr sehr hoch und bei Lymphödemen gilt das Erysipel als häufigste Komplikation.

2) Lymphbläschen/ Lymphzysten

- Überlastungszeichen (Lymphgefäß überlastet, reißt ein, Lymphsammlung in der Haut)

- typische Stellen: bei Radiodermen

bei ausgeräumter Axilla

distal am Bein

- Diagnose: auf Druck verschwinden die Bläschen

- Therapie: MLD vom Bläschen weg

3) Lymphfistel

- offenes Bläschen: die Lympe tritt aus; Haut ist feucht, wund und juckt

- kann Eintrittpforte sein, deshalb Erysipelgefahr

- Therapie: immer von Blase weg arbeiten (dauert)

Dermatologe (verätzen lassen)

4) Radiofibrose

- meist im Barrieregebiet

- Folgeschaden der Radiotherapie in der Tiefe

-> im Laufe der Jahre Schrumpfung, Verhärtung und Einschnürung von Venen, Lymphgefäßen

und Nerven

- Therapie: Dehnungsreize setzen

Arm in Endposition aufdehnen um Beweglichkeit zu erhalten und den Fibrosefasern

eine Wachstumsrichtung vorzugeben

4) Radioderm

- meist im Barrieregebiet

- Folgeschaden der Radiotherapie in der Haut

-> rötlich verfärbte, straff gespannte unelastische Haut

-> fühlt sich an wie Knorpelplatte

-> Teleangieektasien: rote Gefäßzeichnung in Radioderm

-> Venektasien: blaue Gefäßzeichnung in Radioderm

- müssen mit behandelt werden um weitere Verklebungen und Verhärtungen zu vermeiden

- Therapie: Schonungsbehandlung

5) Eiweißfibrosen

- im Ödemgebiet

- Eiweißumbau durch Fibroblasten

-> chaotisches Netz aus kollagenen Fibrillen mit Gelwassereinlagerung

-> Extremität wird hart, schwer und unelastisch

- Diagnose: Hautfaltentest

- typische Stellen: volare Sehnen

dorso-ulnarer Unterarm

Olecranon

Zehenrücken

Vorfuß/ Lymphsee

Achillessehnenloge

ventraler Unterschenkel

- Therapie: Fibroselockerungsgriffe

Ultraschall max. 0,5 Watt/cm²

Fibrosekissen in Bandagen einbauen

6) Stewart-Treves-Syndrom

- Hämangiosarkom

-> bisher nur bei Patienten mit massiven Lymphödemen gefunden

- Diagnose: kleine blaue Flecken (Tintenspritzer) mit Besenreißern im Ödemgebiet

- auftreten der Symptome bedeuten fortgeschrittenes Stadium

- restliche Lebenserwartung von Monaten, maximal 1 Jahr

- Häufigkeit: ca. 0,75 promille

- Therapie: palliativ

7) Mykosen

- durch das aufeinander liegen der Haut entsteht Wärme und Feuchtigkeit

-> idealer Nährboden für Pilze

-> Haut bekommt Risse, kann Eintrittpforte sein: Erysipelgefahr

- typische Stellen: Zehen

Hautüberlappungen

- Therapie: Handschuhe anziehen

antimykotische Salbe

Dermatologe

(Kaliumpermanganatbäder)

Papillomatosis

- gutartige Hypertrophie

-> sehen aus wie kleine Warzen (vereinzelt oder im Verbund)

- typische Stellen: Unterschenkel

Zehen

Mons Pubis

- Therapie: mit MLD gute Rückbildung, können auch verschwinden

Laterale Schmerzhemmung

Noxe

↓

Zellen

↓

Mediatoren

↓

Nozizeptor

 

 

 

Tangozeptor

 

Wenn eine Schädigung des Gewebes vorliegt werden Mediatoren (Histamin z.B.) frei gesetzt, wodurch der Nozizeptor gereizt wird und er AP’s absendet. Diese gelangen über pathische Bahnen zum ZNS wo sie exzitatorisch weiter geschaltet werden. Ein Teil der folgenden AP’s geht zum Hirn und meldet dort Schmerz, während der andere Teil über eine Kollaterale zurück ins PNS geleitet wird, wo er über vegetative Bahnen auf die glatte Muskulatur der Gefäße wirkt und einen Gefäßspasmus auslöst.

Durch Berührung wird dann der Tangozeptor gereizt, der über die Berührungsbahn ebenfalls AP’s ins ZNS aussendet. Auch hier wird exzitatorisch weitergeschaltet: ein Teil zum Hirn, der den Berührungsreiz bewußt macht und dein Teil über eine Kollaterale die an eine Hemmzelle angeschlossen ist, die inhibitorisch auf die pathische Bahn wirkt. Wenn die AP’s gleichzeitig ankommen, löschen sie sich gegenseitig.

 

 

Rezeptortätigkeit

 

Reiz

 

Nozizeptor (reagiert dauerhaft) Proportionalrezeptor

 

Tangorezeptor (reagiert auf Differentialrezeptor

Reizänderung)

 

Reizänderung

 

Differentialrezeptor

 

Für eine dauerhafte Löschung müssen auch dauerhaft neue Reize gesetzt werden, damit der Tangorezeptor AP’s aussendet.

 

 

Lipohypertrophia dolorosa (Lipödem)

 

– kommt nur bei Frauen vor

– Lipom (Lipomatose)

– Adipositas (alimentär)

– Lipohypertrophie (endogen)

-> alle außer dem Lipom sind symmetrisch

– Lipödem betrifft nur die Arme und Beine, ganz selten den Rumpf

– die Hände und Füße sind nie betroffen

– man unterscheidet Oberarm- und Unterarmtypen, sowie Oberschenkel- und Unterschenkeltypen

– das Öde mist druckempfindlich bis schmerzhaft und der Patient bekommt schnell Hämatome

 

Temperaturregulation

 

1) Poikilotherme Lebewesen

-> Frösche, Spinnen, Krokodile

2) Homoiotherme Lebewesen

-> Säugetiere, Vögel

 

– Wärmeproduktion läuft über Stoffwechselvorgänge

– Hauptproduzenten sind Muskulatur und Leber

– Wärmetransport läuft über das Blut

– Wärmeabgabe läuft über

-> Evapuration (Verdunstung)

-> Radiation (Strahlung)

-> Konvektion (z.B. Wind)

-> Konduktion (Leitung in Flüssigkeiten)

– Ort der Wärmeabgabe ist die Haut

 

1) 25° C: Empfinden ist normal/ indifferent; kein Regelbedarf

2) 20° C: Empfinden ist kalt; Gefahr: Kerntemperatur sinkt;

Regelbedarf: Wärmeabgabe wird gesenkt, -produktion

wird gesteigert

3) 30° C: Empfinden ist warm; Gefahr: Kerntemperatur steigt;

Regelbedarf: Wärmeabgabe wird gesteigert, -produktion wird gesenkt

Hautgebiet = Thermoregulationsgebiet = Ödemgebiet => KEINE Wärmeanwendungen

 

 

 

Kapillare (Hautfarbe)

eng

weit

eng

1) blass kalt

2) rot-blau kalt

weit

3) blass warm

4) rot warm

 

2) zu wenig Sauerstoff in der Peripherie -> hohe anerobe Energiegewinnung -> Ödemzunahme

3) genügend Nachschub von Sauerstoff, BPD erhöht, BWD gesenkt, Fi gesenkt -> ideal für Ödeme

4) Hyperämie, BPD gesenkt, BWD erhöht, Fi erhöht -> Ödemzunahme

Blutgerinnung

 

– ausgelöst über Virchow’sche Trias

-> Gefäßwandschaden

-> verlangsamte Blutströmung

-> Heraufsetzung der Gerinnungsfaktoren

 

– zunächst bildet sich eine rauhe Stelle die Verwirbelungen im Blutstrom auslöst

– dadurch zerfallen die Thrombozyten, haken sich mit ihren Füßchen fest und verdecken die rauhe

Stelle => Plättchenthrombus

– an den Plättchenthrombus lagern sich Fibrinfibrillen, die ins Gefäß ragen => Flotierender

Thrombus

– in dieser Phase ist der Thrombus locker und empfindlich und schwingt im Blutstrom mit; deshalb

müssen Gewebsverformungen vermieden werden, weil sich sonst ein Embolus lösen könnte

=> MLD in dieser Phase kontraindiziert

 

Flotierender Thrombus erkennbar:

 

1) Thrombophlebitis (in der Hautvene)

– Entzündungzeichen (Rötung, Wärme, Schwellung, Druckschmerz)

2) Phlebothrombose (tiefe Vene)

– ziehende Ausstrahlende Schmerzen

– evtl. Fieber

– evtl. starke Schwellung, Glanzhaut und Entzündungszeichen

 

– der flotierende Thrombus wird immer dichter und fester bis es zu einem Gefäßverschluß kommt

=> Obturierender Thrombus

– hier ist eine MLD möglich, da die Emboliegefahr gering ist (Entwicklung bis hier 4-6 Wochen)

– die Richtungklappen im Bereich des Thrombus degenerieren

– der Thrombus wird über Fibrinolyse von beiden Seiten angegriffen und zur Festigung der

Randbereiche sprossen Endothelzellen darüber und kleiden den entstandenen Kanal aus

=> Rekanalisation

– hierdurch werden die Strömungsverhältnisse ungünstig, es entsteht ein höherer hydrostatischer

Druck distal der Rekanalisation durch die fehlende Klappe, den Rückstau und den Düseneffekt

– die Vv. perforantes halten diesem nicht stand, werden insuffizient und klappen um

– die Druckwelle des Blutes geht bis ins extrafasziale Venensystem und fließt sogar teilweise in die

flasche Richtung

– es kommt zur Überfüllung und Dehnung des Gefäßes, was eine Endothelzellteilung zur Folge hat

=> Varizen mit Klappeninsuffizienz

 

=> BWD erhöht, Fi erhöht = UF(ü)-Ödem

 

1. Stadium des PTS (postthrombotisches Syndrom)

 

– UF(ü)- Ödem

– Therapie: Kompression

Intervalltraining

hoch lagern

 

2. Stadium des PTS

 

– über den Weg der Pathogenese bildet sich ein Pf(ü)-Ödem

– Therapie: MLD (3-Stufen-Behandlung)

Kompression

Intervalltraining

hoch lagern

– mögliche Komplikationen: Hypodermitis (subakute Hautentzündung)

Ekzeme

Ulcus cruris venosum

 

3. Stadium des PTS

 

– Phleb-Lymphödem durch fortschreitende Schädigung der Lymphgefäße mit positivem Stemmer

– Therapie: nach Pf(ü)-Ödem weil dieses schmerzhaft ist

 

 

Unspezifische Mesenchymreaktion

 

Mesenchym = embryonales Bindegewebe

pluripotent, entwickelt sich zu unterschiedlichen Gewebearten

 

– fibrilläres Bindegewebe

– glatte Muskelzellen

– Endothelgewebe

– Blutzellen

– Knochen- und Knorpelzellen

– mobile Bindegewebszellen

Reiz

Reaktion

 

-> unspezifisch -> monoton

 

 

Definition:

Die unspezifische Mesenchymreaktion ist die monotone Reaktion des Mesenchyms auf einen unspezifischen Reiz.

Sie läuft im gefäßführenden Bindegewebe ab und weist mehr oder weniger ausgeprägt alle Zeichen einer Entzündung auf.

Ausnahme: Knorpel reagiert mit Degeneration.

 

Definition der UMR nach Asdonk:

Die UMR ist eine nicht bakterielle, nicht virale, nicht allergische, nicht thrombotische, geringgradige Entzündung.

 

Ablauf der UMR am Beispiel einer Gelenkarthrose

 

– Knorpelschaden entsteht durch Fehl- oder Überbelastung

– Mediatoren werden freigesetzt

– die Mediatoren gelangen über Konvektion in die Gelenkkapsel

– UMR wird ausgelöst

– unter anderem entsteht ein eiweißreiches Mikroödem in der Kapsel

– Transitstreckenverlängerung

– Unternährung der Synovialzellen von Sauerstoff und Nährstoffen

– Synovia wird nährstoffarm

– die Knorpelregeneration wird herabgesetzt

 

=> Transitstrecken können durch MLD wieder verkürzt werden

(- kommt in der Praxis aber selten vor)

 

– durch Schonung klingt die UMR ab

– Proteine bleiben liegen und werden zu Fibrosen umgebaut

– daraus ergibt sich eine dauerhafte Verlängerung der Transitstrecke

– die UMR ist rezidiv, die Transitstrecke wird noch länger

 

=> schubweise Verlängerung der Transitstrecke führt zu Knorpeldegenereation

 

 

Theorie der Bandage

 

Bandage

 

Vorteile: – veränderbar

– Zusatzmaterial kann eingebaut werden

 

Nachteil: – trägt stark auf (auffällig)

– Akzeptanz gering

– Pat. kann Bandage meist nicht selber anlegen

– zeitaufwendig

 

Wird getragen: – in der Entödematisierungsphase

– wenn sich die Extremität ständig verändert

– wenn Eiweißfibrosen behandelt werden müssen

– wenn das Ödem dellbar ist

 

 

Kompressionsstrumpf

 

Vorteile: – Akzeptanz hoch

– Pat. kann sie meist selber anlegen

– geringer Zeitaufwand

 

Nachteile: – nicht veränderbar

– Kosten

 

Wird getragen: – in Erhaltungsphase

– sofern die Extremität austherapiert ist

– wenn die Extremität nicht mehr dellbar ist

– wenn die Extremität zwar verdickt (durch Gewebeaufbau) aber ödemfrei ist

 

Aufgabe der Bandage

 

– Therapieerfolg konservieren/ verbessern

– Gewebedruck erhöhen für erhöhe Reabsorbtion

– Verschluß von Gewebsspalten

– Verbesserung der Strömungsbedingungen in den Venen und dadurch weniger Filtration

– Widerlager für den kontrahierenden Muskel beim Intervalltraining

 

Langzugbinden: – hoher Dauerdruck; Bandage übt ständigen Druck aus

– geringer Arbeitsdruck; Bandage weicht kontrahierendem Muskel aus

Kurzzugbinden: – geringer Dauerdruck; Bandage übt in Ruhe keinen Druck aus

– hoher Arbeitsdruck; Bandage gibt bei Bewegungsübungen Widerlager

 

Beide Bandagen werden in Kombination verwendet. Sie dürfen nicht schmerzen, aber im günstigsten Fall sorgen sie für eine weitere Abnahme des Ödems. Der Druck nimmt von distal nach proximal ab und die Abstände zwischen den einzelnen Touren werden proximal größer.

Tragezeiten sollten bis Abends eingehalten werden und am nächsten Morgen sollte sich der Patient neu bandagieren lassen.

 

Polsterung

 

– zum Schutz der empfindlichen Hautlymphgefäße muß vor der Anlage der eigentlichen

Kompressionsbandage mit Watte oder Schaumstoff gepolstert werden

 

Querrillen, Querfurchen und Gelenke

 

– sind ebenfalls durch Schaumstoff oder Watte zu Polstern

– im Bereich von Sehnen und überall wo keine Muskeln sind, wird hochverdichteter Schaumstoff

benutzt um einen zusätzlichen Druck auszuüben (z.B. Achillessehnenloge, volare Sehnen)

– im Bereich der Hände und Füße wird mit hochverdichtetem Schaumstoff eine rundere Form und

somit eine bessere Druckverteilung erreicht

 

Zu beachten sind insgesamt: Schlaffe Lähmungen

Empfindungsstörungen

Herzinsuffizienz

 

 

 

Nachweis der Wirksamkeit

 

– Überprüfung des Therapieverlaufs

– bei nicht optimalem Verlauf die Therapie anpassen

– Einschätzung der adäquaten Kompressionsmaßnahme

– bei Stagnation oder Ödemzunahme trotz der Therapie, nach Ursachen suchen

 

Volumenpletismometrie (Wasserverdrängungsmethode)

 

– Meßgefäß mit Skala wird mit Wasser gefüllt (z.B. 600ml)

– Markierung des Handgelenkes und die Distanz bis zur Mittelfingerspitze messen

– die Hand wird ins Wasser getaucht und der neue Wasserstand abgelesen (z.B. 800ml)

– die Differenz zeigt das Ödemvolumen an

 

Die 4cm Scheibenmessung nach Kuhnke

 

 

 

 

 

 

 

 

– es wird das Volumen einer 4 cm dicken zylindrischen Scheibe berechnet und diese werden dann

addiert

 

=> Vol (gesamt) = U² * h U²

4 * л wenn die Höhe der Scheibe 4cm beträgt: л

 

Ablauf: – Messpunkte festlegen

– Umfänge messen

– Ergebnisse in Liste eintragen

– Ausrechnen

– Ergebnis ist in ml angegeben

 

 

Vereinfachtes Verfahren zur Messung einseitiger Extremitätenödeme

 

Vol(krank) = 3000ml

Vol(gesund) = 2000ml

 

Ödem = 1000ml (x)

 

 

==> ( U²(krank) )

(U²(gesund) -1)* 100 %